Anonimen
|
Res bi lahko večkrat uporabili iskalnik, ampak...
No, tole je ena že enkrat objavila;
PCO in sndrom PCO
Policistični jajčniki (PCO) so ena najpogostejših endokrinopatij pri ženskah v rodnem obdobju. Kljub temu, da je klinična slika bolezni zelo pestra, je eden vodilnih simptomov neplodnost zaradi kronično redke ali povsem odsotne ovulacije ter posledično tudi menstruacije. PCO so lahko samostojen fenomen, ki se kaže zgolj z značilno ultrazvočno (UZ) sliko, ali pa kot sindrom policističnih jajčnikov (PCO sindrom), pri katerem je poleg značilnega UZ izgleda jajčnikov prisotna tudi redka oziroma odsotna menstruacija in klinični znaki hiperandrogenizma (znaki prisotnosti moških spolnih hormonov). Med spremljevalci ali pa celo vzročnimi dejavniki za razvoj PCO sindroma so debelost in diabetes tip II, možni sprožitelji te presnovne motnje pa so lahko tudi nerpavilnosti v delovanju ščitnice, nadledvične žleze in celo povsem zunanji dejavniki, npr. pelvična vnetja.
PCO sindrom je prisoten pri 4-8% žensk, PCO jajčniki pa celo pri 22-33%. Čeprav je bila bolezen znana že v začetku prejšnjega stoletja, je bila prvič uspešno zdravljena šele leta 1935, ko sta Stein in Leventhal poročala o uspešni vzpostavitvi ovulacije s klinastim izrezom jajčnikov. Čeprav je bil kirurški način zdravljenja zaradi pristopa skozi rez v trebuhu invaziven in je imel pogosto za posledico neplodnost zaradi pooperativnih zarastlin, se je hitro razširil in ostal v veljavi vse do uvedbe medikamentnih sredstev za spodbujanje ovulacije.
Na prvi pogled enostavno spodbujanje ovulacije z zdravili - zlasti klomiphen in gonadotropini - pa je kljub visokemu odstotku doseženih ovulacij in tudi nosečnosti kmalu pokazalo tudi slabe strani. Zdravljenje je trajalo več ciklusov, nekatere bolnice so bile odporne na klomifen, gonadotropini so bili dragi, pogoste so bile mnogoplodne nosečnosti, najresnejši zaplet zdravljenja z gonadotropini pa je bil sindrom ovarijske hiperstimulacije (SOHS). Kirurško zdravljenje je doživelo prerod z uvedbo minimalno invazivne laparoskopske kirurgije. Uveljavile so se različne tehnike “uničenja” oziroma zmanjšanja tkiva jajčnika, najpogosteje pa laparoskopska elektrokoagulacija jajčnikov (LEKO). Stopnja zanositve po kirurškem zdravljenju je od 50 do 70%. Izkazalo pa se je tudi, da je kirurško zdravljeni jajčnik dovzetnejši za medikamentno spodbujanje ovulacije, in da se pri pooperativnem zdravljenju z gonadotropini zmanjša tveganje za SOHS.
Policistični jajčniki (PCO)
DEFINICIJA: Gre za bolezen, ki ima veliko kliničnih in biokemičnih različic. On njej govorimo kadar imamo tipično UZ sliko PCO z oligo (majhen maloštevilen) ali amenorejo (izostanek mesečnega perila) in/ali evidentne klinične simptome hiperandrogenizma (npr hirsutisem – prekomerna poraščenost moškega tipa). PCO se diagnosticira ko z UZ vidimo 8 ali več ločenih foliklov, ko stroma zavzame 25% ali več celotnega jajčnika. Taki jajčniki so ponavadi, ni pa to nujno, povečani.
OVARIJSKA OS: Hipotalamus izloča GnRH (gonadotropin relesing hormon). S tem stimulira anteriorni del hipofize, da izloča FSH (folikel stimulujoči hormon) in LH (lutenizajoči hormon). GnRH se izloča v zagonih, prav tako LH, medtem ko je povečanje koncentracije FSH kontinuirana. Pod vplivom FSH jajčniki izločajo estrogene, pod vplivom LH pa progesteron. Dodatno izločajo še androgene. Estrogeni in progesteroni po principu negativne povratne zanke inhibirajo (zadržujejo) tako hipotalamus(skupek živčnih celic na spodnji strani velikih možganov, ki uravnava telesno toploto) kot hipofizo(pomembna je za normalno rast organizma).
OVARIJSKI HORMONI: Vrsta in količina posameznega hormona je odvisna od faze menstruacijskega cikla.. Glavni ovarijski estrogen je estradiol, v manjših količinah pa sta prisotna še estron in estriol. Od androgenov se izločata androstendion in testosteron.
BIOKEMIČNE POTI: Normalno se v jajčniku androstendion pod vplivom 17 b-Ol-DH konvertira v testosteron, estron pa v estradiol. Pod vplivom aromataz se testosteron spremeni v estron. V perifernem tkivu (predvsem maščevju) pa se androstendion konvertira v estron, testosteron pa v estradiol.
PRIROJENE MOTNJE V BIOSINTEZI STEROIDNIH HORMONOV:
Govorimo tudi o primarnih PCO. Motnja se pojavi v obdobju pubertete. Dekle še ni imelo rednih menstruacij. Gre za encimopatije in sicer za pomanjkanje 17 b-Ol-DH ali pa za pomanjknje aromataz. Pri obeh oblikah se kopičijo steroidi, ki so prekurzorji estradiola (ovarijski androgeni – androstendion in testosetron, od estrogenov pa prevladuje estron).
Tako imamo zvišano koncentracijo androgenov, koncentracija estrogenov pa je normalna ali zvišana (zaradi pribitka androgenov se poveča njihova pretvorba v estrogene v maščevju).Zvišana koncentracija estrogenov stimulira endometrij, kar vodi v menstruacijske motnje. Te motnje se stopnjujejo od oligomenoreje prek disfunkcijskih (nepravilnih) krvavitev do amenoreje. Preveč estrogena pogojuje tudi debelost, ki je podobna Cushingovi debelosti. Zvečana koncentracija androgenov pogojuje hirsutizem. Androgeni dodatno zavrejo ciklično izločanje LH, estrogeni pa povečajo izločanje LH. Izločanje FSH ostane nespremenjena. Tako se razmerje LH:FSH zviša na 3:1. Tako razmerje hormonov preprečuje ovulacijo, kar vodi v neplodnost.
VLOGA NADLEDVIČNICE
Encimska motnja, ki smo jo opisali pri jajčnikih pa se lahko pojavi hkrati ali pa samostojno tudi v nadledvični žlezi. Tako je lahko tudi nadledvičnica sama vzrok za razvoj PCO, saj se androgeni lahko kopičijo tudi pri motnjah pri nastajanju nadledvičničnih hormonov.
DRUGE MOTNJE V BIOSINTEZI STEROIDNIH HORMONOV
Motnja se pojavi v germinativnem obdobju, ko je ženska že imela normalne fiziološke cikluse, ki so omogočali normalno zanositev, nosečnost in porod. Procesi, ki vodijo v to motnjo so razni patološki procesi v jajčniku ali okoli njega: akutni in kronični vnetni procesi, venozna staza, spremenjena perfuzija idr. Za razliko od primarnih motenj je proces tu lahko le enostranski. Ob prizadetosti le enega jajčnika s koncentracije LH in FSH v normalnem območju. Če pa sta prizadeta oba jajčnika, imamo zvišani razmerje LH:FSH, vendar ne v tako velikem obsegu kot pri primarni motnji. Koncentracija obeh androgenov je rahlo zvišana, obeh estrogenov pa je normalna ali pa rahlo zmanjšana. Amenoreja je redka. Ponavadi opazujemo oligomenorejo.Ni zvečane telesne teže, hirsutizem je manj izražen. Ovariji (proizvajanje jajčec) so volumsko zmanjšani.
ZDRAVLJENJE
Zdravimo vodilne oziroma najbolj moteče simptome. Najstarejši način zdravljenja PCO je kirurška klinasta resekcija, vendar mehanizem, ki privede do sprememb v postoperativnem izločanju hormonov še ni pojasnjen.
NEPLODNOST
Neplodnost zdravimo z indukcijo ovulacije. Uporabljamo klomifenov citrat (Clomid) in tamoksifen. Res pa je, da število uspešnih nosečnosti ni sorazmerno s številom induciranih ovulacij. Če klomifen sam ni uspešen, ga kombiniramo z drugimi preparati. Pri bolnicah za katere sklepamo, da so PCO tudi posledica disfunkcije nadledvičnice, uporabljamo klomifen v kombinaciji z glukokortikoidi (deksametazon), saj z njimi zaviramo izločanje nadledvičnice. Če je bila indukcija ovulacije neuspešna, ker nismo dosegli dovolj velikega vrha LH, dodamo klomifenu HCG (horionski gonadotropin). Bolnicam lahko kot induktor ovulacije dodajamo tudi FSH. Pri bolnicah, kjer neplodnost ni vodilni simptom zdravimo z gestageni
ČEZMERNA PORAŠČENOST
Zdravimo z oralnimi hormonskimi kontraceptivi. Le-ti znižujejo koncentracij LH in s tem izločanje ovarijskih androgenov. Hkrati dosežemo vezavo prej v plazmi prostega in s tem biološko aktivnega testosterona. Hormonske nivoje tako stabiliziramo, vendar čezmerna poraščenost redko izgine. Želeni kozmetični učinek navadno dosežemo le z odstranjevanjem dlak ali z elektrolizo
ANTIANDROGENA SREDSTVA
Ciproteronov acetat, ki je kompetativni inhibitor androgenih receptorjev. Uporablja se tudi spirolakton, ki je v osnovi aldosteronski antagonist, inhibira pa tudi biosintezo androgenov.
|
Natisni
